¿Alguna vez te has parado a pensar si la misma concentración de propofol significa siempre el mismo estado cerebral? La lógica más lineal nos diría que sí: a dosis X, efecto Y.
Pero el cerebro no es un interruptor. Es mucho más parecido a una esponja 🧽. Si la aprietas y luego dejas de apretarla, durante un tiempo no recupera exactamente su forma inicial. O piensa en un muelle: lo comprimes, sueltas la presión y vuelves al punto de partida… pero el sistema biológico todavía conserva parte del estrés físico que le acaba de ocurrir.
Con el propofol ocurre exactamente lo mismo: volver a la misma concentración no significa necesariamente volver al mismo estado cerebral.
El estudio que cambia nuestra perspectiva
Un fascinante trabajo recién publicado en Anesthesia & Analgesia, que cuenta entre sus autores con Pablo Sepúlveda, demuestra precisamente esta idea.
Los investigadores diseñaron un experimento muy revelador:
- Llevaron transitoriamente a los pacientes hasta un estado muy profundo, alcanzando un periodo de burst suppression.
- Después, redujeron la infusión hasta volver aproximadamente a la misma concentración efecto de propofol que tenían justo antes de esa gran perturbación.
En teoría, el cerebro debería haber regresado al mismo estado. Pero no lo hizo. El BIS permaneció significativamente más bajo y el electroencefalograma (EEG) crudo demostró que el cerebro seguía en un estado diferente, evidenciado por una menor potencia alfa y alteraciones persistentes en la modulación fase-amplitud (delta-alfa).
Tres conceptos clave para entender la neurofisiología
Aquí es donde cobran sentido tres conceptos fundamentales de la neurofisiología que cambian nuestra forma de entender la anestesia intravenosa:
- ❌ No linealidad: la misma entrada (concentración) no produce necesariamente siempre la misma respuesta.
- ⏳ Histéresis: el estado actual depende también del camino que el cerebro ha recorrido para llegar hasta ahí.
- ⚓ Inercia neuronal: el cerebro puede tardar en abandonar un estado profundo, aunque cambie la cantidad de anestésico que estamos administrando.
Dicho de forma mucho más sencilla: lo que le ha ocurrido antes al cerebro importa (y mucho) para saber cómo responderá después.
La TCI calcula el fármaco. El EEG mira al paciente.
¿Significa esto que la TCI no sirve o que el modelo de Eleveld está mal? En absoluto. De hecho, los propios autores recalcan que es uno de los modelos farmacocinéticos-farmacodinámicos (PK/PD) más avanzados de los que disponemos.
Pero el mensaje clínico es claro: una concentración calculada de propofol no nos cuenta por sí sola cómo está realmente ese cerebro. Por eso el futuro pasa irremediablemente por la integración: TIVA-TCI + EEG + respuesta individual del paciente.
✈️ Nos vemos en Madrid ✨
Esta es precisamente la filosofía integradora que queremos desarrollar en la próxima edición de Anestesia Multimodal Madrid: no quedarnos únicamente con las dosis, las concentraciones o los índices aislados de la pantalla, sino entender la fisiología real que hay detrás de cada decisión en el quirófano.
El año pasado tuvimos el lujo de debatir todos estos conceptos en Madrid con el propio Pablo Sepúlveda. Y este año, recogemos el testigo con otro gigante en la materia: Michele Introna, investigador del grupo de la Universidad de Groningen que ha sido pieza clave en la validación clínica del propio modelo de Eleveld.
Si todavía piensas que volver a la misma concentración de propofol significa siempre volver al mismo estado cerebral… te invitamos a leer el artículo completo y, por supuesto, a acompañarnos el próximo mes de noviembre para seguir profundizando en el futuro de nuestra especialidad.
📄 Lee el artículo completo en Anesthesia & Analgesia:
https://doi.org/10.1213/ANE.0000000000007949
📍 III Edición de Anestesia Multimodal Madrid
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