Hoy os dejamos el artículo completo de PATHFINDER II. Pero no os quedéis únicamente con el resumen: merece la pena leer este análisis hasta el final.
PATHFINDER II estudió si una estrategia de anestesia multimodal guiada por EEG podía reducir la neuroinflamación, la lesión neuronal y las alteraciones neurocognitivas tras cirugía cardiaca con circulación extracorpórea.
Comparó una TIVA con propofol, remifentanilo, ketamina y dexmedetomidina, bloqueo pecto-intercostal y EEG visible frente a una anestesia convencional basada principalmente en anestésicos volátiles y fentanilo, con el EEG oculto para el anestesiólogo.
La estrategia multimodal no demostró el beneficio esperado frente al grupo control:
❌ No hubo diferencias significativas en IL-6 ni en biomarcadores de lesión neuronal.
❌ No hubo diferencias significativas en delirium ni función cognitiva.
❌ No hubo diferencias significativas en dolor ni consumo postoperatorio de opioides.
Pero apareció un resultado muy controvertido:
👉 Mayor supresión por ráfagas en el grupo multimodal: 4,83 frente a 1,68 minutos.
El titular fácil sería:
“¡La anestesia multimodal no funciona!”
Pero quizá esa no sea la verdadera enseñanza de PATHFINDER II.
¡Y aquí está probablemente la clave: estaban aprendiendo dos cosas a la vez!
Los profesionales estaban aprendiendo simultáneamente:
👉 Aplicar por primera vez una estrategia compleja de anestesia multimodal.
👉 Titular la anestesia utilizando EEG.
No estaban evaluando una técnica completamente consolidada y aplicada rutinariamente por equipos expertos.
La estaban evaluando durante una fase inicial de implementación.
Y no era una curva de aprendizaje sencilla.
Tenían que combinar propofol, remifentanilo, ketamina y dexmedetomidina y, al mismo tiempo, interpretar el EEG resultante de esa combinación.
Los propios autores plantean que esta doble curva de aprendizaje pudo influir en la titulación anestésica y contribuir a la mayor supresión observada.
Y aparece una paradoja:
- PSi (Patient State Index del SedLine) grupo multimodal: 41,88.
- PSi grupo control: 44,46.
- SEF95 prácticamente idéntico.
- Mayor supresión por ráfagas en el grupo multimodal.
El índice parecía correcto.
El cerebro, en algunos momentos, no.
Además, el grupo multimodal recibió ketamina.
La ketamina puede aumentar la actividad rápida del EEG y modificar el comportamiento de algunos índices procesados.
Una hipótesis plausible sería:
Ketamina → modificación del índice → impresión de anestesia superficial → más componente GABAérgico → supresión por ráfagas.
PATHFINDER II no demuestra que esta secuencia ocurriera.
No publica la secuencia minuto a minuto entre ketamina, PSi, propofol y aparición de la supresión.
Tampoco muestra ejemplos representativos de EEG crudo, espectrogramas individuales o las decisiones tomadas ante cada episodio.
Por eso:
No podemos afirmar que los profesionales se basaran exclusivamente en el PSi.
Pero tampoco sabemos hasta qué punto el índice procesado condicionó sus decisiones.
Y esa es otra gran enseñanza:
¡No se puede hacer anestesia multimodal persiguiendo únicamente un número!
Cuando combinamos fármacos con firmas electroencefalográficas diferentes, el mismo valor procesado puede esconder estados cerebrales muy distintos.
Tampoco utilizaron monitorización objetiva de nocicepción (como NOL, ANI, qNOX, SPI o pupilometría).
Administraban remifentanilo, ketamina, dexmedetomidina y bloqueo regional sin una señal específica que indicara si la antinocicepción era suficiente, insuficiente o excesiva.
Durante la circulación extracorpórea, además:
- La presión arterial y la frecuencia cardiaca son poco específicas.
- La hipotermia modifica las necesidades cerebrales.
- La farmacocinética cambia.
- El propio EEG se transforma.
- El paciente está bloqueado neuromuscularmente.
En ese contexto, separar hipnosis y nocicepción resulta especialmente complejo.
Y hacer anestesia multimodal no consiste en conectar varias bombas.
Consiste en saber qué componente necesita realmente el paciente y cuál debemos reducir.
¿Qué nos enseña realmente PATHFINDER II?
No demuestra que la anestesia multimodal sea inútil.
Demuestra que:
- La anestesia multimodal no se aprende siguiendo una receta de cocina.
- El EEG no se aprende mirando un índice.
- La multimodalidad sin suficiente formación puede convertirse en polifarmacia.
- El EEG sin interpretación fisiológica puede convertirse en otro número que perseguir.
- Y una estrategia teóricamente sofisticada puede producir más depresión cerebral si no sabemos reconocer cómo interactúan los fármacos, la monitorización y la fisiología del paciente.
Precisamente por eso son necesarias unas jornadas internacionales como Anestesia Multimodal Madrid.
Este noviembre volveremos a tener con nosotros a Emery N. Brown, coautor de PATHFINDER II y uno de los grandes referentes mundiales en neurociencia de la anestesia.
Junto a él estarán Marusa Naranjo, Cristian Aragón, Álex Barroso, Michele Introna, Matthias Kreuzer y Rafael Badenes, entre otros muchos referentes, para hablar de:
🧠 EEG crudo y espectrograma.
💉 Interacciones farmacológicas.
🎯 Hipnosis y nocicepción.
📉 Detección y prevención de la supresión cerebral.
🧩 Verdadera anestesia multimodal.
📊 Limitaciones de los índices procesados.
Tendremos la oportunidad de discutir PATHFINDER II directamente con uno de sus autores.
Sin titulares fáciles.
Sin esconder sus resultados.
Y sin convertir un ensayo negativo en una condena simplista de la anestesia multimodal.
Porque conectar un EEG no significa saber interpretarlo.
Y conectar cuatro bombas no significa hacer anestesia de precisión.
Multimodal no es solo sumar.
Es saber qué, cuándo, cuánto, cómo y para qué.
¿Habéis leído el paper?
📖 Janga SR et al. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2026;40:814–824.
DOI: 10.1053/j.jvca.2025.11.001
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